«Центр Современной Кардиологии» начал свою работу в августе 2009 г. За два года работы клиника стала известна в Красноярске, городах края, соседних регионах.

Спектр активности макролидов

23-12-2017

Макролиды являются активными по отношению к C. diphtheriae, S. agalactiae, MSSA1, чувствительных к пенициллину штаммов S. pneumoniae, S. pyogenes, S. viridans, B. burgdorferi, C. jejuni, G. vaginalis, H. ducreyi, H. pylori, N. gonorrhoeae, T. gondii, T. pallidum, M. catarrhalis, B. pertussis, представителей рода Legionella.Также они активны по отношению к хламидий, микоплазм, уреаплазм (C. pneumoniae, C. trachomatis, M. pneumoniae, U. urealiticum), возбудителей, против которых большинство других антибиотиков является неэффективной. Важным признаком, присущим кларитромицина, азитромицина, рокситромицина и азитромицина, является активность в отношении так называемых атипичных микобактерий (M. avium, M. chelonae, M. intracellulare, M. leprae). Азитромицин способен влиять на представителей семейства Enterobacteriaceae (Salmonella spp., Shigella spp., E. coli), что нашло свое применение в лечении кишечных инфекций.

Такие возбудители, как E. faecalis, B. anthracis, C. perfringens, H. influenzae, Peptostreptococcus, Bacteroides spp., является слабкочутливимы к макролидам.Чувствительность пеницилинрезистентних штаммов S. pneumoniae является вариабельной.Устойчивыми к макролидам является MRSA2, E. faecium, P. aeruginosa, M. tuberculosis.

Особенности формирования резистентности к макролидам

Широкое использование в амбулаторной практике и бактериостатический механизм действия обусловили широкое формирования резистентности патогенной микрофлоры к антибиотикам группы макролидов. Существуют три механизма приобретения бактериями устойчивости к воздействию макролидов. Два из них имеют наибольшее клиническое значение - модификация мишени (за счет действия фермента метилаза) и активное выведение (Эффлюкс) препаратов (за счет молекулярных насосов).

Несмотря на существование различных МПК для разных макролидов, в случае формирования резистентности она одновременно касается всех макролидов.

Среди этих механизмов избегания действия макролидов более эффективно метилирования пептидил-трансферазного центра, которое приводит к невозможности реализации антибактериального эффекта всеми макролидами, линкозамины, стрептогаминамы. Известно около 20 erm-генов (erm - erythromycin ribosome methylation), которые отвечают за синтез фермента метилаза. Они могут иметь как хромосомную, так и Внехромосомная (плазмидную) локализацию. Приобретение резистентности за счет действия метилаза характерно для S. aureus, M. pneumoniae, S. pneumoniae, S. pyogenes, представителей родов Enterobacter и Bacteroides.

Активное выведение (Эффлюкс) описано для S. pneumoniae, S. pyogenes, S. epidermidis, S. aureus, представителей рода Enterococcus. Оно связано с деятельностью mef-гена (mef - macrolide efflux). Вследствие активного выведения наблюдается снижение активности 14 - и 15-членным макролидам, повышением концентрации антибиотиков in vitro удается преодолевать этот вид резистентности. В то же время активность 16-членных макролидов остается сохранной, что имеет клиническое значение. Также неизменной по отношению к этим возбудителям является активность кетолидив, линкозаминов, стрептограминам.

Резистентность возбудителей, связана с ферментативной инактивацией макролидов, встречается очень редко.


Другие статьи по теме:
 В Украине военная медицина призвана заботиться о здоровье военнослужащих
 В струнах фиброзно-мышечного типа встречались среди коллагеновых волокон
 Профессиональные заболевания
 Академия медицинских наук Украины
 ч.2 Нейроциркуляторная дистония

Добавить комментарий:

Введите ваше имя:

Комментарий:

 
Rambler's Top100 Яндекс цитирования sad1921.ru 2016 Заболевания сердца