«Центр Современной Кардиологии» начал свою работу в августе 2009 г. За два года работы клиника стала известна в Красноярске, городах края, соседних регионах.

Применение ангиотензиновых рецепторов в кардиологической практике

16-11-2017

Исключительный интерес к функционированию ренин-ангиотензиновой системы (РАС) в последние десятилетия связан с установлением ее чрезвычайной роль в возникновении и прогрессировании наиболее распространенной патологии сердечно-сосудистой системы, а именно тех состояний, что, по современным представлениям, составляют последовательность так называемого кардиоваскулярного континуума. По отдельным наблюдениям, высокая активность ренина и повышение содержания ангиотензина II (АТ II) - конечного продукта каскада реакций РАС - считаются показателями неблагоприятного прогноза у больных с артериальной гипертензией. В частности, по расчетам M. Alderman (1998), у больных гипертонической болезнью с высокой активностью ренина в плазме крови риск развития инфаркта миокарда почти в 4 раза выше, чем у пациентов с низкой активностью ренина. H. Bunner (2001) пришел к выводу, что увеличенные уровни АД указывают на высокую вероятность неблагоприятного течения не только гипертонической болезни, но и других сердечно-сосудистых заболеваний.

Осознание возможностей медикаментозного воздействия на РАС требует глубокого понимания механизма ее действия, основным эффекторным пептидом которой является ангиотензин II. Всего ангиотензина является семьей пептидов, производных гликопротеина ангиотензиногена - альфа2-глобулина плазмы крови, образующийся в печени. Под влиянием ренина (фермента, который синтезируется в юкстагломерулярном аппарате почек при ишемии последнего) неактивен полипептид ангиотензиногена гидролизуется, формируя биологически малоактивный декапептид ангиотензин I - мишень для действия АПФ (АПФ), отщепляет от него дипептид, оставляя АО II - одно из основных вазоактивных субстанций организма. Октапептид АО 2 оказывает выраженный сосудосуживающий эффект, увеличивая ОПСС. Однако механизм повышения артериального давления под влиянием АО ИИ намного сложнее и включает стимуляцию секреции альдостерона, а в больших концентрациях - симпатическая активация, увеличение секреции антидиуретического гормона, что способствует задержке натрия и воды, росту объема внутрисосудистого, а затем и интерстициального водных секторов, способствуя, соответственно, развитию гиперволемии и повышению АД.

АТ2-опосредованные воздействия АО II были изучены лишь в последнее десятилетие. Большое количество этих рецепторов найдены в тканях плода. В постнатальном периоде количество АТ2-рецепторов в тканях человека значительно уменьшается, однако некоторая их часть остается в сердце, сосудах, надпочечниках, почках и головном мозге, то есть именно в тех местах, где преимущественно сосредоточены и АТ1-рецепторы, а кроме того, в репродуктивных органах. У взрослого человека АТ2-рецепторы экспрессируются в ответ на травматическое повреждение тканей (в том числе стенки сосудов, в зоне инфаркта миокарда), а также при сердечной недостаточности. Имеются убедительные доказательства, что эти рецепторы могут втягиваться в процессы регенерации тканей и программируемой гибели клеток (апоптоза). Исследования последних лет указывают на то, что влияния АО II на сердечно-сосудистую систему, косвенные АТ1-и АТ2-рецепторами, противоположны.


Другие статьи по теме:
 РСС при отсутствии признаков структурного заболевания сердца
 Первое место по заболеваемости и смертности принадлежит сердечно-сосудистым заболеваниям
 Основы методики физического воспитания
 Неблагоприятные для сердца профессии
  Первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: новые ориентиры?

Добавить комментарий:

Введите ваше имя:

Комментарий:

 
Rambler's Top100 Яндекс цитирования sad1921.ru 2016 Заболевания сердца