«Центр Современной Кардиологии» начал свою работу в августе 2009 г. За два года работы клиника стала известна в Красноярске, городах края, соседних регионах.

Определение физиологической роли АО 3-рецепторов

04-12-2017

Некоторые белые пятна существуют в определении физиологической роли АО 3-рецепторов. Этот подтип рецепторов, имеющий сродство к АТ II, найденный на мембранах нейронов, однако функция их остается неизвестной. АО 4-рецепторы обнаружены на эндотелиальных клетках. Благодаря им проявляется влияние РАС на фибринолитическую систему крови: при взаимодействии с этим типом рецепторов ангиотензиногена IV стимулирует высвобождение из эндотелия ингибитора активатора плазминогена 1-го типа, подавляя таким образом вероятность растворения тромба. АО 4-рецепторы найдены также на мембранах нейронов в головном мозге они опосредуют познавательные процессы. Тропность к АО 4-рецепторов, кроме ангиотензина IV, имеет и ангиотензин III.

Итак, функции РАС многогранны, причем большинство ее эффектов до сих пор ожидают окончательного выяснения.

Вполне естественно, что возможность влияния на такую мощную систему регуляции гомеостаза уже давно вызывает интерес медиков. В конце 70-х годов прошлого столетия появился новый класс препаратов, обладающих избирательным действием на повышенную активность РАС - ингибиторы АПФ, главным механизмом действия которых является подавление синтеза основного пептида РАС ангиотензина II с его неактивного предшественника ангиотензина I. На протяжении трех десятилетий ингибиторы АПФ широко применяются в клинической практике, демонстрируя высокую эффективность по снижению артериального давления, лечения сердечной недостаточности, постинфарктный дисфункции левого желудочка, диабетической нефропатии, неоднократно подтверждалось в крупномасштабных исследованиях.

Опыт применения ингибиторов АПФ в клинической практике показал, что наряду с неоспоримыми преимуществами этого класса препаратов присущ ряд недостатков, связан, во-первых, с их влиянием на функциональную активность калликреин-кининовой и других нейрогуморальных систем. Блокада АПФ сопровождается увеличением концентрации эндогенных кининов (в частности, брадикинина), предполагают, что этот факт выступает важным элементом органопротекторного влияния ингибиторов АПФ. С другой стороны, его негативными проявлениями побочные эффекты в виде сухого кашля и ангионевротического отека. Во-вторых, ингибиторы АПФ не могут полностью контролировать РАС, поскольку не влияют на химазависимое (без участия АПФ) образование АО II в тканях. Кроме того, тормозящее влияние ингибиторов АПФ может со временем падать (эффект «выскальзывания»), поскольку длительное подавление АО II приводит к рефлекторному усилению высвобождения ренина, под влиянием которого образуется ангиотензин I, который конкурирует с ингибиторами АПФ за активные центры АПФ.


Другие статьи по теме:
 Коринфар Уно
 Детская кардиоревматология
 «Старческий» порок сердца: истина и мифы
 Вторичная гипертензия
 Современная фармакотерапия

Добавить комментарий:

Введите ваше имя:

Комментарий:

 
Rambler's Top100 Яндекс цитирования sad1921.ru 2016 Заболевания сердца