«Центр Современной Кардиологии» начал свою работу в августе 2009 г. За два года работы клиника стала известна в Красноярске, городах края, соседних регионах.

Функционирование ренин-ангиотензиновой системы

03-12-2017

Исключительный интерес к функционированию ренин-ангиотензиновой системы (РАС) в последние десятилетия связан с установлением ее чрезвычайной роли в возникновении и прогрессировании наиболее распространенной патологии сердечно-сосудистой системы, а именно тех состояний, что, по современным представлениям, составляют последовательность так называемого кардиоваскулярного континуума. По отдельным наблюдениям, высокая активность ренина и повышение содержания ангиотензина II (АТ II) - конечного продукта каскада реакций РАС - считаются показателями неблагоприятного прогноза у больных с артериальной гипертензией. H. Bunner (2001) пришел к выводу, что увеличенные уровни АД II указывают на высокую вероятность неблагоприятного течения не только гипертонической болезни, но и других сердечно-сосудистых заболеваний.

Осознание возможностей медикаментозного воздействия на РАС требует глубокого понимания механизма ее действия, основным эффекторным пептидом которой является ангиотензин II. Всего ангиотензина является семьей пептидов, производных гликопротеина ангиотензиногена - альфа2-глобулина плазмы крови, образующегося в печени. Под влиянием ренина (фермента, который синтезируется в юкстагломерулярном аппарате почек при ишемии последнего) неактивен полипептид ангиотензиногена гидролизуется, формируя биологически малоактивный декапептид ангиотензин I - мишень для действия АПФ (АПФ), отщепляет от него дипептид, оставляя АО II - одно из основных вазоактивных субстанций организма (Октапептид АО II оказывает выраженный сосудосуживающий эффект, увеличивая ОПСС. Однако механизм повышения артериального давления под влиянием АО II намного сложнее и включает стимуляцию секреции альдостерона, а в больших концентрациях - симпатическая активация, увеличение секреции антидиуретического гормона, что способствует задержке натрия и воды, росту объема внутрисосудистого, а затем и интерстициального водных секторов, способствуя, соответственно, развитию гиперволемии и повышению АД.

АО II быстро метаболизируется с участием аминопептидазы А (период его полураспада составляет 12 минут), в результате чего образуется ангиотензин III, подвергается дальнейшим превращениям в ангиотензина IV под влиянием аминопептидазы N. Оба продукта метаболизма АО II отмечаются биологической активностью: так, АТ III стимулирует выработку альдостерона надпочечниками и имеет положительную изотропное действие. Зато предполагается, что АО IV участвует в регуляции гемостаза.

Известно, что кроме РАС системного кровообращения, активация которой приводит к краткосрочным эффектам, в организме человека существуют локальные (тканевые) РАС, которые содержатся в различных органах, в том числе сердце, головном мозге, почках, кровеносных сосудах и т.д.. Повышение активности тканевых РАС обусловливает долговременные эффекты АО II.

На сегодня установлено, что у человека, кроме АПФ-зависимого пути превращения ангиотензина I в АО II, существуют альтернативные пути с участием тканевых химаз, катепсина G, тонины и других сериновых протеаз. Химазы или химотрипсиноподобные протеазы, является гликопротеинами с молекулярной массой около 30 000 Д и высокой специфичностью по ангиотензина I. Химазозависимые образования АО II превалирует в миокардиальной интерстиции, адвентиции и средней оболочке сосудов, тогда как АПФ-зависимые реакции - в плазме крови.

Физиологические эффекты АТ II в реализуются на клеточном уровне через специфические ангиотензина рецепторы. На сегодня установлено существование нескольких подтипов таких рецепторов - АТ 1, АТ 2, АО 3, АТ 4.У человека идентифицированы и наиболее полно изучены две разновидности мембранных рецепторов - подтипы АТ 1 и АТ 2.АТ 1-рецепторы локализуются в различных органах и тканях, преимущественно в гладких мышцах сосудов, сердце, коре надпочечников, печени, почках, легких и некоторых участках головного мозга. Именно через них опосредуется большинство эффектов АТ II. При артериальной гипертензии на фоне избыточной активации РАС эффекты АО II, опосредованные АТ 1-рецепторами, прямо или косвенно способствуют повышению артериального давления. Стимуляция этих рецепторов сопровождается, кроме того, повреждением сердечно-сосудистой системы, а именно: утолщением стенок артериол, гипертрофией миокарда и.

1 2

Другие статьи по теме:
 Программа лечения сердечно-сосудистых сосудистых - мозговых заболеваний
 Проявление и следствие патологических состояний
 Клиническое применение ингибиторов АПФ
 Функционирование ренин-ангиотензиновой системы
  Развитие механизмов гипертонического заболевания

Добавить комментарий:

Введите ваше имя:

Комментарий:

 
Rambler's Top100 Яндекс цитирования sad1921.ru 2016 Заболевания сердца